腸炎

いや、ほんとに腸炎かどうかわからんが。きっとそう。
下痢と腹痛、胃食道逆流。。。ウイルス性であんまり熱も出ないみたいだが。
http://health.goo.ne.jp/medical/search/10G30100.html
ヨーグルト。。。うー腹いてえ。

いい出来です。


          ,. -‐‐''''''''""¨¨¨"ヽ;
         (.,,___,,,,,,,..... --ァ;ァ;フ|
         |i i|    }!   ;}} ;/;;/|
        |i i|    }!  ;;}} ;/;;;/|
        |l、{    }!  / ;/,ィ//|  あ…ありのまま 今 起こった事を話すぜ!
        .i|:!ヾ、ヾ、_ノ_ //u {:}//ヘ   
        .|リ u'' }   ,ノ   _,!V,ハ |  『離党届を預かってたので提出したら
        | .-=・‐.  ‐=・=-  , /⌒i       離党という決断をしていたわけじゃないと怒られた』
        | 'ー .ノ  'ー-‐'  ;  ).|      
        |  ノ(、_,、_)\  u   ノ
     /´|. u ___  \  / |    な… 何を言ってるのか わからねーと思うが
.    /'   .|  くェェュュゝ    | /|      おれも何をされたのかわからなかった
    ,゙   _ノ )  ー--‐  u '//::|
    | /_/ ハ ___  / /::::::\     頭がどうにかなりそうだった…
    // 二二二7'T'' /u' __ /::::::::/:`ヽ
   /'´r -―一ァ‐゙T´ '"´ /::::/-‐  \ 
   / //   广¨´  /'   /:::::/´ ̄`ヽ ⌒ヽ
  ノ ' /  ノ:::::`ー-、___/::::://       ヽ  }
_/`丶 /:::::::::::::::::::::::::: ̄`ー-{:::...       イ


小澤に合わせてポルナレフの顔の幅が少し太くなっている。

日曜の夜から調子が悪いが、朝には体中痛かった。なぜウイルス感染で筋肉痛がでるのか?

頭に入れてから15年ほど経つような気がするのに、発痛物質はブラジキニンと昨日から頭を回っている、3年の生理だ。
http://hobab.fc2web.com/sub4-inflammation.htm

「 2.炎症時に「痛み」を感じることは、合目的的である
 ・痛みは、体に異常があることを警告する。

 ・痛みを避けることで、安静を保ち、病変部から病原体が、全身に広がるのを予防する。ただし、痛みのため、全く、局所を動かさないと、血流が悪くなり、発痛物質が除去されないので、痛みが増悪して、痛みの悪循環が起こり、また、局所の筋力などが低下する。痛みで、不安を感じたりすると、疼痛閾値が低下して、弱い痛みも、強い痛みとして感ずるようになる。

 ・いったん、COX(COX-2)が活性化された組織では、過敏になり、圧迫刺激などでも、瞬時に痛みが増強する:産生されたブラジキニンなどは、灼熱感のある、神経を刺激するような痛みを発生する。ブラジキニンが失活すると、痛みが和らぐ。」

患者に痛みの悪循環的な話をしておいて、自分もそー。
NSAIDsのんで仕事が、正しい感じだ。そろそろウイルスも排除されるだろう。

やっぱり定期的にスポーツとかする健康生活が必要なのか、にゃー、昇龍拳

ロルカムタケプロンが手元にあったので飲んでみる。心なしか腰の痛みが減ったかな?いや、あんまり変わらんな。

NSAIDsはアラキドン酸カスケードにおいて、PG産生をブロックすることで、おもに発痛物質のPGE2, I2を抑制する。色々薬剤はあるけど、機序に大差ない。ブラジキニンのブロックはまだ見出されていない、知らなかった。。。。
http://www.jspc.gr.jp/gakusei/gakusei_cure_03_01.html

「ブラジキニンなどの発痛物質は直接、この侵害受容器を刺激して痛みを生じさせます。発痛増強物質は侵害受容器を過敏な状態にして発痛物質に対する反応性を高めます(末梢性感作※3)。プロスタグランジン(特にPGE2, PGI2)は発痛増強物質であり、単独では発痛作用はありませんが、組織の損傷・炎症部位での侵害受容器のブラジキニン(発痛物質)に対する反応性を高めることが知られています。」

E2, I2は正しくは、発痛増強物質だ。

「一方、末梢組織に炎症が起こると脊髄にもCOX-2が誘導され、脊髄内においてもプロスタグランディンが大量に生合成されます。脊髄内で合成されたプロスタグランディンは脊髄後角細胞を過敏にし、末梢組織からの痛覚情報に対する脊髄後角細胞の反応性を高めます(中枢性感作※4)。」

悪循環を断つにはここだ。痛みに対する過敏性はcox-2による末梢性、中枢性感作を解除できればよい。

「腎機能障害、胃粘膜障害、血小板凝集抑制、気管支収縮(アスピリン喘息)などのNSAIDsの副作用の多くはCOX-1阻害によるものです。これらの副作用を軽減するためにCOX-2に選択性の高いNSAIDsが開発され、効果が期待されました。しかし、胃粘膜障害などの副作用は減少しますが、鎮痛・消炎作用は従来のNSAIDs(COX-1とCOX-2の両方を阻害)より弱く、逆に血栓形成傾向となるため心筋梗塞の増加が報告されました。また、選択的COX-2阻害薬による不妊などの副作用も報告されました。選択的COX-2阻害薬でも腎機能障害は減少しません。」

COX-2選択性がはやりだが、実際の鎮痛効果はもう一つ?

それぞれの製剤の胃粘膜障害と抗炎症作用
http://bambi.u-shizuoka-ken.ac.jp/~o-prof3/mis/yakugaku.html

ここのサイトは偏執的だ。
http://www.shiga-med.ac.jp/~koyama/analgesia/history-aspirin.html

ノーベル賞の記念講演
スライドがちょっと微笑ましい。
Nobel Lecture by John R. Vane(42 minutes)
http://www.nobelprize.org/mediaplayer/index.php?id=1615&view=1

たぶんこれがメインの論文だろうが、原文は電子化されていない。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4785043

ブラジキニンの今は?
b2レセプターのアンタゴニストはすでに1989年、発表されているのに、臨床レベルに落ちてこない。
http://www.fasebj.org/content/3/9/2019.full.pdf

治験もやっているようだが。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22646218

なぜか、ブラジキニンの報告はヨーロッパに多い、いろいろ。